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Detalles del recurso

Descripción

A degradação do triptofano pela via das quinureninas produz diversos metabólicos neuroativos. Dentre eles, o ácido quinolínico (OUIN) é um agonista seletivo de receptores NMDA que exerce efeitos neurotóxicos sobre as células, causando aumento na produção de espécies reativas de oxigênio e nitrogênio, disfunção mitocondrial e ativação de vias de morte celular. A concentração de OUIN se encontra aumentada em s~uações de injúria cerebral, inflamação e processos neurodegenerativos. Já o ácido quinurênico (KYNA), produzido pela mesma via, é antagonista de receptores glutamatérgicos e colinérgicos e possui propriedades neuroprotetoras, atuando como antioxidante. Alterações na razão KYNAIOUIN estão correlacionadas a manifestação de desordens do sistema nervoso central, mas os mecanismos envolvidos necessitam ser melhor elucidados. O objetivo do presente trabalho foi avaliar a ação de OUIN sobre parâmetros oxidativos (produção de espécies reativas de oxigênio, atividade de enzimas antioxidantes, peroxidação lipídica, danos a proteínas e ao DNA, níveis de nitritos e imunoconteúdo de iNOS), bem como sobre parâmetros de função mitocondrial e bioenergéticos (massa e potencial de membrana mitocondrial, cadeia transportadora de elétrons), sobre a atividade da Na•,K•-ATPase e os níveis de Nrf2 em fatias de estriado de ratos Wistar jovens e o possível papel neuroprotetor de KYNA frente a esses insultos. Fatias de estriado de ratos Wistar de 30 dias de idade foram pré-incubadas com KYNA 100 f'M por 15 minutos, posteriormente QUIN 100 fiM foi acrescentado ao meio de incubação por mais 30 minutos. Nossos resultados mostraram que o OUIN causou um aumento na produção de espécies reativas de oxigênio e uma diminuição na atividade das enzimas antioxidantes, causando também danos a proteínas, lipídios e DNA, assim como diminuiu os níveis de Nrf2. KYNA foi capaz de prevenir os efeitos causados por OU IN, exceto o dano a proteínas. Além disso, OUIN foi capaz de alterar a massa e o potencial de membrana mitocondrial, assim como a atividade dos complexos da cadeia transportadora de elétrons, sendo esses efeitos prevenidos por KYNA. A diminuição na atividade da Na•,K•ATPase não foi prevenida por KYNA. Nossos resultados mostram que o OU IN causa alterações no status oxidativo e na função mitocondrial em fatias de estriado de ratos, sendo a maioria dessas alterações prevenida por KYNA, possivelmente por sua ação antioxidante. Este estudo permite elucidar alguns dos mecanismos de KYNA frente aos danos causados por QUIN.

Pertenece a

Lume, repositório digital da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS)  

Autor(es)

Ferreira, Fernanda Silva - 

Id.: 71519191

Idioma: por  - 

Versión: 1.0

Estado: Final

Tipo:  application/pdf - 

Palabras claveQuinolinic acid - 

Tipo de recurso: Dissertação  - 

Tipo de Interactividad: Expositivo

Nivel de Interactividad: muy bajo

Audiencia: Estudiante  -  Profesor  -  Autor  - 

Estructura: Atomic

Coste: no

Copyright: sí

: Open Access

Formatos:  application/pdf - 

Requerimientos técnicos:  Browser: Any - 

Fecha de contribución: 09-jul-2018

Contacto:

Localización:
* 001067656

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